Vaincre le glaucome, le « voleur de vue silencieux »
Beaucoup d’entre nous craignent davantage de devenir aveugles que d’avoir un cancer ou une maladie cardiaque. C’est la raison pour laquelle le glaucome (la principale cause d’aveuglement irréversible, touchant plus de 70 millions de personnes dans le monde) est une préoccupation majeure par rapport au vieillissement de la population. En fait, l’Organisation mondiale de la santé reconnaît qu’il s’agit de l’une des maladies neurodégénératives liées à l’âge le plus répandu de nos jours.
Il n’existe aucun remède au glaucome et les traitements actuels sont inadéquats. On l’appelle souvent le « voleur de vue silencieux » parce que les personnes qui le développent n’éprouvent pas de symptômes perceptibles et ne peuvent pas consulter un médecin avant d’avoir commencé à perdre la vue. Une fois que la rétine et le nerf optique sont déjà endommagés.
La perte de vue causée par le glaucome résulte de la mort des cellules ganglionnaires de la rétine, les neurones qui transportent les informations visuelles de la rétine vers le cerveau. Une pression de fluide élevée dans l’œil est la cause la plus importante de la maladie, mais on ignore comment cette pression endommage les cellules ganglionnaires de la rétine.
Adriana Di Polo, titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur le glaucome et la neurodégénérescence liée à l’âge, vise à mieux comprendre les causes de la perte de neurones dans le glaucome. Elle et son équipe de recherche utilisent divers modèles vivants de lésion du nerf optique, notamment l’hypertension oculaire, en association avec la thérapie génique, le silençage génique, les approches moléculaires, l’électrophysiologie et l’imagerie en direct. Leur objectif est d’identifier les voies cellulaires et moléculaires susceptibles d’aider les cellules ganglionnaires de la rétine à survivre et à se régénérer.
En fin de compte, les recherches de Di Polo pourraient mener à de nouveaux traitements plus efficaces pour restaurer la vision des patients atteints de glaucome.