Andrés Finzi



Chaire de recherche du Canada en entrée rétrovirale

Niveau 2 - 2014-04-01
Date de renouvellement : 2019-04-01
Université de Montréal
Instituts de recherche en santé du Canada

514-890-8000, ext./poste 35264
andres.finzi@umontreal.ca

En provenance de


Dana-Farber Cancer Institute / Harvard University, Boston, États-Unis

Objet de la recherche


Utiliser des approches structurelles et fonctionnelles pour mieux comprendre comment le VIH-1 entre dans les cellules humaines.

Importance de la recherche


Identifier de nouveaux anticorps ou petites molécules qui pourraient empêcher le VIH-1 d’entrer dans les cellules humaines.

Un nouvel éclairage sur l’infection à VIH


Il est essentiel de comprendre comment le VIH infecte les humains pour enrayer la propagation du virus du sida. Si les scientifiques pouvaient empêcher l’entrée du VIH, le virus serait incapable de se multiplier.

Andrés Finzi, titulaire de la Chaire de recherche du Canada en entrée rétrovirale, espère qu’en permettant de mieux comprendre comment le VIH entre dans les cellules humaines, ses recherches mettront en lumière des moyens de stopper l’infection à VIH avant que le virus ne puisse infecter les cellules.

Pour se multiplier et infecter l’hôte, le VIH doit d’abord pénétrer dans les cellules, en utilisant une « clé » bien précise qui reconnaît un « verrou » correspondant à la surface de certaines cellules humaines. Pour qu’il y ait infection, cette clé virale – les glycoprotéines d’enveloppe VIH (« Env ») qui s’attachent à la membrane cellulaire – doit aussi « tourner ». Pour ce faire, les glycoprotéines doivent modifier leur forme et leur structure pour permettre au virus de fusionner avec la cellule cible.

En obtenant une connaissance plus approfondie des changements subis par les protéines Env pendant l’entrée du VIH, M. Finzi espère être en mesure de soutenir le développement de nouveaux antigènes qui provoquent les réactions immunitaires dans le but de produire des anticorps capables de combattre les Env. Il espère également identifier des inhibiteurs à petites molécules qui pourraient bloquer les protéines Env avant que le virus ne réussisse à entrer dans la cellule.

Mieux comprendre cette étape cruciale du cycle de réplication du VIH pourrait non seulement aider à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques (des sites vulnérables sur les protéines Env VIH-1 pouvant être ciblés pour bloquer l’infection à VIH-1), mais également contribuer à mettre au point des vaccins.